
Manejo diagnóstico y terapéutico de crisis addisoniana en un poodle
Resumen
La crisis addisoniana es causada por la descompensación del hipoadrenocorticismo, en el cual los pacientes cursan con signos asociados con deficiencia de corticoesteroides y mineralocorticoides. Esto provoca choque hipovolémico por poliuria o pérdidas gastrointestinales, así como daño renal agudo prerrenal, hipercaliemia que induce alteraciones cardiovasculares, hipoglucemia y demás signos clínicos, para lo cual se requiere corrección hidroelectrolítica inmediata y terapia de soporte para las condiciones concomitantes.
El diagnóstico se basa en la historia clínica de cambios crónicos como debilidad, alteraciones gastrointestinales y hallazgos en estudios de gabinete, como leucograma de estrés inverso (neutropenia, linfocitosis y eosinofilia), azotemia prerrenal, hipoglucemia, hipercaliemia e hiponatremia suelen ser hallazgos comunes. Para confirmar la enfermedad se realiza la estimulación con ACTH, y el tratamiento a largo plazo se basa en la suplementación hormonal de esteroides con acción corticoesteroide y mineralocorticoide.
El siguiente caso describe a una paciente que ingresa de urgencia con cambios sugerentes de crisis addisoniana. Se inició el manejo enfocado en la normalización cardiovascular, corrección de desequilibrios electrolíticos y manejo de soporte gastrointestinal. Una vez normalizado el estado crítico se realizó estimulación con ACTH, con la cual se confirmó hipoadrenocorticismo. Se inició el tratamiento de suplementación hormonal con prednisolona y pivalato de desoxicorticosterona con respuesta clínica adecuada.
Palabras clave: crisis addisoniana, hipoadrenocorticismo, corticoesteroides, diagnóstico, tratamiento, estimulación con ACTH
Abstract
Addisonian crisis is caused by decompensation of hypoadrenocorticism, in which patients present signs associated with deficiency of corticosteroids and mineralocorticoids. This leads to hypovolemic shock due to polyuria or gastrointestinal losses, as well as acute prerrenal kidney damage, hyperkalemia inducing cardiovascular alterations, hypoglycemia, and other clinical signs, for which immediate electrolyte correction and supportive therapy for concomitant conditions are required.
Diagnosis is based on clinical history of chronic changes such as weakness, gastrointestinal alterations, and findings on imaging studies, such as reverse stress leukogram (neutropenia, lymphocytosis, and eosinophilia), prerrenal azotemia, hypoglycemia, hyperkalemia, and hyponatremia are common findings. To confirm the diagnosis, stimulation with ACTH is performed, and long-term treatment is based on hormonal supplementation with corticosteroid and mineralocorticoid action.
The following case describes a patient who presented to the emergency department with suggestive changes of Addisonian crisis. Management was initiated focusing on cardiovascular normalization, correction of electrolyte imbalances, and gastrointestinal support. Once the critical state was normalized, ACTH stimulation was performed, confirming hypoadrenocorticism. Hormonal supplementation treatment with prednisolone and desoxycorticosterone pivalate was initiated with appropriate clinical response.
Keywords: Addisonian crisis, hypoadrenocorticism, corticosteroids, diagnosis, treatment, ACTH stimulation
Marco teórico
La enfermedad de Addison o hipoadrenocorticismo es una endocrinopatía causada por la deficiencia de cortisol sérico secundaria a la destrucción inmunomediada de la corteza suprarrenal.1 Dicha corteza se divide en capas: la glomerular, encargada de la producción de mineralocorticoides; la fascicular, encargada de la producción de corticoesteroides; y la reticular, encargada de la producción de hormonas sexuales.2,3
La enfermedad puede clasificarse en insuficiencia suprarrenal primaria, la cual se asocia con atrofia o destrucción de las capas de la corteza suprarrenal asociada principalmente con destrucción autoinmunitaria, causas yatrogénicas por el uso de ciertos fármacos, por neoplasias, infecciones o alteraciones vasculares; en hipoadrenocorticismo secundario, asociado con el déficit de ACTH endógena que provoca deficiencia de corticoesteroides y puede ser provocada por el retiro abrupto de esteroides exógenos administrados por largo tiempo; o en hipoadrenocorticismo atípico, que se asocia con pacientes que cursan solo con signos clínicos asociados con deficiencia de cortisol y no de actividad mineralocorticoide, sin embargo, también se ha asociado con una etapa previa de la deficiencia de la capa glomerular.3–5
El cortisol tiene diversos efectos fisiológicos, entre los cuales resalta el mantenimiento del cronotropismo cardiaco, estimulación de la gluconeogénesis y glucogenólisis, mantenimiento de la presión arterial sistémica, integridad de la barrera de mucosa intestinal, inmunomoduladores, entre otros, por lo que los signos de su deficiencia suelen asociarse con hipoglucemia, debilidad generalizada, diarreas, etc.6
Asimismo, los mineralocorticoides como la aldosterona tienen efectos en la retención de sodio y agua, mantenimiento de la presión arterial sistémica y eliminación de potasio, por lo que los signos asociados son principalmente por hipercaliemia y disminución del volumen circulante efectivo.4,6
Los pacientes suelen presentar cambios en estudios de laboratorio como azotemia prerrenal asociados con pérdidas por diarrea o poliuria, bradicardia asociada con hipercaliemia y deficiencia de cortisol, leucograma de estrés inverso (neutropenia, monocitopenia, linfocitosis y eosinofilia), así como hipercaliemia e hiponatremia; sin embargo, hay presentaciones clínicas en las cuales no hay afección de electrolitos, lo cual hace más complicado considerar a la enfermedad de Addison como diagnóstico diferencial.3
La relación sodio/potasio <24 es altamente sugerente de hipoadrenocorticismo, aunque también puede considerarse la medición de cortisol basal como herramienta que oriente al diagnóstico; si el valor es >2 µg/dL, se descarta Addison, aunque un valor menor no confirma la enfermedad. El estudio diagnóstico confirmatorio es la estimulación con ACTH; con dosis de 1 o 5 µg/kg IV se han reportado resultados similares, lo cual hace más accesible el realizar el estudio en pacientes sospechosos, ya que el costo de la ACTH suele ser elevado cuando se trata de pacientes de talla grande.7,8
El tratamiento de la crisis addisoniana va enfocado en la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos: abarca el manejo de fluidoterapia inicial con bolos de reanimación, así como el control de la hipercaliemia mediante cardioprotectores como el gluconato de calcio al 10% y el uso de bolos de glucosa o insulina rápida, así como el manejo para condiciones concomitantes, usualmente gastrointestinales.3,9
Se puede contemplar la terapia de reposición hormonal con corticoesteroides como dexametasona; esta se prefiere si aún no se realiza la estimulación con ACTH, ya que no interfiere con el estudio, a diferencia de la hidrocortisona o prednisolona.4
Una vez que se realiza el diagnóstico confirmatorio, se contempla la reposición hormonal a largo plazo con corticoesteroides como prednisona o prednisolona y, si es necesario, la suplementación de mineralocorticoides como fludrocortisona o pivalato de desoxicorticosterona.5,10–12
Usualmente es una condición crítica de evolución rápida, pero si es tratada e identificada a tiempo, el pronóstico es bueno a corto y largo plazo con la suplementación hormonal adecuada. Es necesario realizar un seguimiento estrecho de electrolitos para determinar las dosis posteriores de los fármacos.4
Caso clínico
Datos básicos
Acude de emergencia una poodle hembra esterilizada de 9 años de edad con motivo de consulta de colapso. La propietaria refiere que la paciente es muy ansiosa, ofrecen alimento comercial, no consume otros alimentos y presenta diarrea autolimitante esporádica. En los últimos 2 años la notan más sedentaria, ha acudido a consulta con otros médicos por las diarreas y le han realizado estudios generales, pero no hay cambios.
Dos días previos a la consulta salieron de viaje y se quedó sola 24 horas. Al regresar la encontraron no responsiva y tuvo diarreas con sangre, por lo que acuden de emergencia a consulta.
Al examen físico general presenta estupor, deshidratación del 8%, bradicardia 70/min, mucosas pálidas, TLLC >3” e hipotermia 37.3°C. Se realizan pruebas rápidas en las cuales se reportó hematocrito 0.35 L/L, sólidos totales 83 g/L, hipoglucemia 40 mg/dL y densidad urinaria 1.040.
Lista de problemas
- Melenas
- Estupor
- Deshidratación 8%
- Bradicardia
- Mucosas pálidas
- Retardo en TLLC
- Hipotermia
- Anemia ligera
- Incremento de sólidos totales
- Hipoglucemia
<Lista maestra
- Melenas2,3,5-9
- Bradicardia
- Hipoglucemia
Diagnósticos diferenciales
- Melenas
- Hipoadrenocorticismo
- Pancreatitis aguda
- Gastroenteritis por indiscreción alimentaria
- Bradicardia
- Hipoadrenocorticismo
- Hipercaliemia secundaria a enfermedad renal aguda
- Síndrome de seno enfermo
- Hipoglucemia
- Hipoadrenocorticismo
- Insulinoma
- Sepsis
Diagnóstico presuntivo
I, II y III.-Hipoadrenocorticismo
Plan inicial
Debido a la historia clínica, hallazgos en el examen físico y resultados de las pruebas rápidas, se sospechó de crisis addisoniana, por lo que se solicitó al ingreso estudios de gabinete. En el hemograma se reportó anemia ligera 0.35 L/L, no regenerativa, leucopenia 5.0 x109/L por neutropenia 2.4 x109/L y linfocitosis 5.8 x109/L; en la bioquímica sanguínea presentaba azotemia prerrenal con creatinina 3.1 mg/dL, urea 64 mg/dL, hiperfosforemia 15.6 mmol/L, hipoglucemia 47 mg/dL, hipercaliemia 8.5 mmol/L, hiponatremia 134 mmol/L y relación sodio/potasio 15.7. Se realiza toma de cortisol basal, el cual se reportó en 0.7 µg/dL.
Los cambios se asociaron con crisis addisoniana, por lo que se realizó manejo inicial mediante bolo de cristaloides con solución de Hartmann a 10 mL/kg en dos ocasiones. Se inició oxigenoterapia por flujo, se administró gluconato de calcio 10% 1 mL/kg IV lento y bolo de glucosa 50% 1 mL/kg diluido; posteriormente infusión de glucosa 2.5% y fluidoterapia con terapia de mantenimiento + 8% de deshidratación durante 24 horas, omeprazol 1 mg/kg IV SID, citrato de maropitant 1 mg/kg IV SID, dexametasona 0.5 mg/kg IV SID.
Notas de progreso
Al cabo de las primeras 12 horas se realizan controles de electrolitos en los cuales se reportó hipercaliemia 6.1 mmol/L y normonatrémica 158 mmol/L. Clínicamente la paciente ya se presentaba alerta, con parámetros de perfusión adecuados. No presentó pérdidas gastrointestinales ni cambios electrocardiográficos evidentes.
Al segundo día de hospitalización, la paciente se mantiene sin signos de deshidratación, normoglucémica y con parámetros cardiovasculares en rangos. Aceptó alimento de manera voluntaria y no presentó pérdidas GI. Se realizaron controles de bioquímica sanguínea en los cuales la azotemia renal se normalizó, así como los desequilibrios electrolíticos. Se mantiene con dexametasona a 0.1 mg/kg IV BID. Debido a que la paciente no presentaba alteraciones clínicas, se decide realizar estimulación con ACTH.
Al tercer día de hospitalización se reciben resultados de la estimulación con ACTH a dosis de 5 µg/kg IV, en la cual se reportó cortisol basal en 0.09 µg/dL (0.5-5.5) y cortisol posterior a ACTH en 0.06 µg/dL (5.5-18.0), resultados concluyentes para enfermedad de Addison, por lo que se inició suplementación con pivalato de desoxicorticosterona 2.2 mg/kg SC y prednisolona 0.2 mg/kg PO SID. Debido a la mejoría se contempló el manejo ambulatorio.
La paciente es llevada a consulta en los 7 días posteriores al alta, en los cuales clínicamente no presenta alteraciones. Se realizan estudios de laboratorio-control en los cuales hay normalización de los valores previamente alterados.
A los 21 días posteriores al alta no presentó alteraciones clínicas y se realizó medición de electrolitos séricos, los cuales se mantienen en rangos y se decide continuar con la misma dosis de pivalato de desoxicorticosterona en su segunda administración. Se citó en 3 semanas para su valoración, sin embargo, la paciente ya no regresó a sus seguimientos indicados.
Referencias
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