Uso de electroencefalografía y potenciales evocados en un Yorkshire terrier con discinesia paroxística

AUTORES: Moya Bautista P, Hernández Godínez B, Navarro Montiel A, Guzmán Sánchez J, Badillo del Real I

Resumen

Un Yorkshire terrier de 7 años de edad, macho castrado, con historial de supuestas crisis epilépticas desde los 12 meses de edad, con frecuencia cada 2 a 3 meses y duración de 2 a 30 minutos, se presentó a consulta. Durante la consulta se observó un video y el paciente presento corea en ambos miembros torácicos, balismo unilateral del miembro torácico izquierdo, temblores generalizados y movimientos distónicos en cuello, tórax y región toracolumbar, espasticidad de una o varias extremidades, incoordinación al caminar y estado de consciencia aparentemente alerta. Al examen neurológico sin alteraciones. Se consideró el diagnóstico presuntivo de trastorno del movimiento, por tanto se realizó electroencefalografía, potenciales evocados somatosensoriales de nervio medial y tibial, así como potenciales evocados visuales. Se diagnosticó al paciente con discinesia paroxística e inició tratamiento con acetazolamida a 5 mg/kg vía oral cada 12 horas y gluconato de potasio 0.55 mL/kg vía oral cada 12 horas, ambos hasta nueva indicación. En el seguimiento durante 6 meses el paciente no presentó episodios paroxísticos.

Palabras clave: crisis epilépticas, potenciales evocados, discinesia paroxística, trastornos del movimiento

Abstract

A 7-year-old neutered male Yorkshire Terrier with a history of suspected epileptic seizures since the age of 12 months, occurring every 2-3 months and lasting 2-30 minutes, presented for consultation. During the consultation, a video was observed showing the patient displaying chorea in both forelimbs, unilateral ballism of the left forelimb, generalized tremors, and dystonic movements in the neck, chest, and thoracolumbar region, spasticity of one or more limbs, uncoordinated walking, and apparently alert consciousness. Neurological examination showed no alterations. A presumptive diagnosis of a movement disorder was considered; therefore, an electroencephalogram, somatosensory evoked potentials of the medial and tibial nerves, as well as visual evoked potentials, were performed. The patient was diagnosed with paroxysmal dyskinesia and started treatment with acetazolamide at 5 mg/kg orally every 12 hours and potassium gluconate 0.55 mL/kg orally every 12 hours, both until further notice. Over a 6-month follow-up, the patient did not experience paroxysmal episodes.

Keywords: epileptic seizures, evoked potentials, paroxysmal dyskinesia, movement disorders

Introducción

La enfermedad en el sistema nervioso puede manifestarse con diferente semiología convulsiones, colapso, cambios en estado mental, ceguera, temblor, paresia, ataxia y trastornos del movimiento entre otros.1

Los movimientos motores involuntarios se pueden asociar con trastornos del movimiento (grupo heterogéneo de síndromes) o crisis epilépticas. Se tiene la hipótesis en medicina humana y veterinaria que la actividad anormal de los núcleos basales causa los trastornos del movimiento y está comprobado que la corteza motora genera las crisis epilépticas. Estos padecimientos son diferentes pero pueden coexistir.2,3 Los núcleos basales están implicados en la planificación, el inicio y la ejecución de los movimientos, así como en la inhibición de los movimientos no deseados. Existen cinco grupos de clasificación para trastornos del movimiento primarios en perros: temblores, hiperexcitabilidad de nervios periféricos, mioclonías, discinesias paroxísticas (DPX) y movimientos distónicos. La discinesia paroxística en perros es un trastorno neurológico que se caracteriza por episodios de movimientos involuntarios y no coordinados. De acuerdo con el Colegio Europeo de Neurología Veterinaria (ECVN), términos como corea, atetosis, balismo y distonía utilizados para describir DPX en humanos no deben ser utilizados en perros, ya que son difíciles de distinguir. En su lugar, los términos más adecuados y generales a utilizar son discinesia (movimientos autolimitados, episódicos, sin pérdida de la consciencia) y movimientos distónicos (posturas involuntarias) para describir al paciente con probable DPX.4

Los trastornos del movimiento comienzan a ser diagnosticados con más frecuencia debido a la posibilidad de grabar los episodios en casa por el propietario y al aumento en los reportes de casos en las diferentes razas afectadas.

El primer reporte de DPX en medicina veterinaria se realizó 19425 y otro autor lo ubica en 1969, coincidiendo ambos en la misma raza afectada, el terrier escocés.6 Las DPX en perros se clasifican en heredable (primaria) o asociada con la raza (en tres razas se ha establecido el gen mutado)4 y adquirida (secundaria). La heredabilidad de este padecimiento es notable en las siguientes razas: dálmata,7 labrador retriever, bóxer, maltés, pastor de Shetland, cavalier King Charles spaniel, chinook, bichón frisé, Jack Russell terrier, border terrier, terrier de Norwich, terrier irlandés de manto suave color trigo, terrier escocés4 y terrier galés.8 En conocimiento de los autores solo existe un reporte de sospecha de DPX en un Yorkshire terrier con respuesta completa y se administró dieta restringida en proteínas pero no en carbohidratos9 y otro en un perro mestizo (cruza de maltés y Yorkshire terrier) con respuesta completa después de administrar dieta libre de gluten.3 Sin embargo, la DPX puede ocurrir en cualquier raza.5 El diagnóstico de DPX se enfoca en la historia clínica, la observación meticulosa de un episodio (durante la consulta o en video) y la semiología clínica sugerente: estado mental alerta con movimientos hipercineticos involuntarios, episódicos, autolimitantes,5 que afectan una extremidad (pueden ser las cuatro extremidades),3 cuello, tronco o ambos lados del cuerpo; puede ocurrir durante la ambulación,10 con ausencia de salivación, micción, defecación (signos autónomos), duración de segundos,2 5 a 10 minutos1 o de minutos a horas y ausencia de postictus.4 Respecto a la edad de presentación en las razas afectada, el intervalo va desde 1 mes de edad hasta los 10 años.5

Es posible utilizar la electroencefalografía (EEG) y/o el ensayo clínico basado en la respuesta a la terapia con fármacos anticonvulsivos para diferenciar el trastorno del movimiento de la actividad convulsiva focal, pero lamentablemente algunos pacientes con DPX responderán a medicamentos antiepilépticos.11 El EEG se debe realizar durante la actividad anormal convulsiva para verificar la misma; sin embargo, realmente en muchas ocasiones no es una opción.12 En el reporte de cinco casos de discinesia paroxística en el terrier galés solo en uno se realizó EEG ambulatorio.8 El EEG en DPX en medicina humana puede estar sin alteraciones durante el episodio o presentar anormalidades interictales que se caracterizan por ondas lentas de alto voltaje rítmicas bilaterales de 2 a 4 Hz mezcladas con un ritmo alfa hipersincrónico en la región frontal, ondas agudas bitemporales y descarga de picos y ondas paroxísticas.13 Estudios como la resonancia magnética y análisis de líquido cefalorraquídeo sirven para descartar otras etiologías, pero estos procedimientos tienen valor diagnóstico limitado en el juicio clínico al identificar DPX.2

Existen diversos tratamientos farmacológicos para discinesias paroxísticas; sin embargo, no todas logran tener la respuesta deseada.5 Entre los fármacos utilizados con éxito variable se encuentran acetazolamida, clonazepam, clorazepato, levetiracetam, fenobarbital,14 felbamato, zonisamida, gabapentina, fluoxetina,15 diazepam, mexiletina, metocarbamol, prednisona, trazodona, triptófano y vitamina E.7 La DPX en el border terrier puede mejorar con dietas libres de gluten.4,5,16 La mayoría de los casos responde adecuadamente a la administración de acetazolamida, disminuyendo la frecuencia de los episodios. Acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que produce diuresis y acidosis metabólica por pérdidas renales de potasio y bicarbonato. Con la reducción sérica de potasio y bicarbonato se disminuye la cantidad de lactato y piruvato cerebrales, produciendo a su vez acidosis cerebral y cambios en el pH intracelular y extracelular. El cambio de pH en el parénquima cerebral altera el potencial de membrana, culminando en una disminución de la excitabilidad neuronal.15

Presentación de caso

Se presentó a consulta por el área de neurología un Yorkshire terrier de 7 años, macho castrado de nombre Kenji, por un historial de supuestas convulsiones (crisis epilépticas) desde hace 6 años. El tutor comentó que las convulsiones comenzaron cuando tenía 1 año de edad aproximadamente y más adelante se manifestaron cada 2 a 3 meses, ocurriendo el último evento hace 2 días. De acuerdo con la descripción realizada por parte del tutor, las convulsiones han tenido una duración entre 2 y 30 minutos, presentaba espasticidad de una o varias extremidades, temblores generalizados, incoordinación al caminar y aparentemente no perdía la consciencia. Anteriormente acudió con varios médicos veterinarios quienes recomendaron realizar pruebas de laboratorio básicas y consulta cardiológica. Las pruebas no mostraron alteraciones relevantes y durante la consulta cardiológica no se auscultó algún soplo, pero al realizar ecocardiograma observaron insuficiencia de válvula tricúspide sin signos sugerentes de hipertensión pulmonar y función miocárdica preservada (estadio ACVIM B1), por lo que no indicaron iniciar tratamiento.

La examinación clínica reveló una condición corporal 2/5, membranas mucosas rosadas, frecuencia cardiaca de 130 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 8 respiraciones por minuto, temperatura rectal de 38.3° grados centígrados y demás constantes dentro de rango. El examen neurológico no reveló ninguna alteración; sin embargo, durante la consulta el tutor mostró un video de corta duración del paciente presentando las supuestas convulsiones (código QR), en el cual se pudo apreciar que el paciente presentaba corea (contracciones abruptas e irregulares de músculos distales) en ambos miembros torácicos, balismo (contracción abrupta de músculos proximales) unilateral del miembro torácico izquierdo, temblores generalizados, estado de consciencia aparentemente alerta y movimientos distónicos (contracciones involuntarias, lentas y sostenidas de músculos agonistas y antagonistas de una región del cuerpo) en cuello, tórax y región toracolumbar.

Después de analizar el video se propuso realizar electroencefalografía (EEG), potenciales evocados somatosensoriales de nervio medial y tibial, así como potenciales evocados visuales,ya que se sospechaba que el paciente en realidad presentaba trastornos del movimiento y no crisis epilépticas. El tutor estuvo de acuerdo y cuatro días después acudió para realizar los estudios.

El protocolo anestésico para llevar a cabo los estudios de neurofisiología se basó en la administración intravenosa de midazolam 0.3 mg/kg y posteriormente propofol en bolos repetidos de 1 a 3 mg/kg solo para mantener al paciente en un plano anestésico superficial.

Posteriormente el paciente fue colocado en decúbito esternal y se realizó electroencefalogramade 16 canales a partir de un equipo marca KT88®, utilizando electrodos de aguja de acero inoxidable (Ambu®, Firma AMBU S.L., España), colocados de acuerdo con el Sistema Internacional 10/20, con una amplitud de 10mm/5µV, velocidad de 30 mm/s, sensibilidad de 5-10 µV/mm, a una frecuencia de 0.5 a 30 Hz. El montaje fue monopolar referenciado a A1 y A2. Tiempo de registro 30 minutos utilizando luz estroboscópica blanca como estímulo durante 10 minutos. Desde el inicio del estudio se observó actividad isoeléctrica uniforme en el registro de EEG con gran amplitud, mostrándose espigas asincrónicas uniformes en todas las aferencias con una lateralización hacia el lado izquierdo. En las derivaciones C3- A1 a O2-A2 se observaron grafoelementos de polipunta acompañados de grafoelementos de onda lenta (figs. 1 y 2).

Figura 1. En las derivaciones C3- A1 a O2-A2 se observan grafoelementos de polipunta donde se muestra una mayor actividad la de ondas Theta entre 4-8Hz.

Figura 2. En las derivaciones F8-A2 a T6-A2 se observan grafoelementos de onda lenta donde se muestra una mayor actividad de ondas Theta entre 4-8Hz.

En la segunda fase del estudio durante la estimulación con luz estroboscópica se observó el mismo comportamiento neurofisiológico; sin embargo, durante la estimulación hubo una respuesta de crisis mioclónica en miembro torácico y miembro pélvico derecho. Finalmente, durante la fase de recuperación de la sedación, se observó el mismo comportamiento de la actividad bioeléctrica.

Para la realización de los estudios neurofisiológicos de potenciales pvocados de vías sensoriales (PE) se utilizó una computadora para potenciales evocados NEURONICA 5® marca Neuronic® (Neuronic®; Ciudad de la Habana, Cuba), utilizando electrodos de aguja de acero inoxidable (Ambu®, Firma AMBU S.L., España), colocados de acuerdo con el sistema 10/20 Internacional, potenciales evocados visuales (PEV), potenciales evocados somatosensoriales de nervio medial y tibial (PESSNM y PESSNT), electroencefalografía y mapeo cerebral.

Los potenciales evocados visuales fueron realizados con estimulación luminosa por medio de goggles con leds en ambos ojos, con una impedancia de 5 kΩ y 2 µV de amplitud. Se colocaron los electrodos en los puntos occipital (Oz (-), vértice del cráneo (Cz (+)) y se colocó como tierra la zona el punto frontal (Fpz). Sin embargo, no se registró ningún estímulo producido en la actividad bioeléctrica cerebral tras la estimulación luminosa (fig. 3).

Figura 3. Ausencia de estimulación bioeléctrica cerebral posterior a la estimulación luminosa.

Se hizo la evaluación de potenciales somatosensoriales de nervio medial (PESSNM) y potenciales somatosensoriales de nervio tibial (PESSNT), con una estimulación de pulso eléctrico monofásico a una impedancia de 5 Kω. Para el monitoreo de los PESSNM, los electrodos se colocaron en fosa cubital (FC (-), plexo braquial (-), 7° vértebra cervical (C7) (-) y corteza somatosensitiva contralateral (C3’ o C4’) (-) al miembro estimulado, referenciadas a Fpz (+), colocando la tierra en apófisis mastoides. Para el registro de los PESSNT, los electrodos se colocaron en las siguientes derivaciones: hueco poplíteo (HP (-), 5° vértebra lumbar (L5 (-), 3° vértebra torácica (T3 (-) y corteza somatosensitiva contralateral (C3’ o C4’) (-) al miembro estimulado, referenciadas a Fpz, colocando la tierra en apófisis mastoides. En el potencial evocado somatosensorial de nervio medial (PESSNM) se apreció una lateralización hacia el lado derecho, la respuesta evocada cortical de gran amplitud, denominado como potenciales evocados gigantes (fig. 4). En el potencial evocado somatosensorial de nervio tibial (PESSNT) se apreció una lateralización hacia el lado izquierdo, con una ausencia de actividad bioeléctrica del lado derecho donde solo se pudo registrar la aferencia que corresponde a la quinta vértebra lumbar (fig. 5).

Figura 4. Potenciales evocados gigantes con lateralización hacia la derecha.

Figura 5. Lateralización hacia el lado izquierdo con una ausencia de actividad bioeléctrica del lado derecho.

Con los hallazgos observados de electroencefalografía y potenciales evocadosen combinación con las características analizadas del video (discinesia y movimientos distónicos) y la ausencia de hallazgos clínicos en el examen neurológico, se determinó que el paciente presentaba en efecto trastornos del movimiento, probablemente algún tipo de discinesia paroxística. Por lo tanto, se decidió iniciar tratamiento con acetazolamida a 5 mg/kg vía oral cada 12 horas hasta nueva indicación, en conjunto con la administración de Gel Renal K+® (gluconato de potasio, Vetoquinol®) a 0.55 mL/kg vía oral cada 12 horas, igualmente hasta nueva indicación.

Se decidió citar al paciente cada semana para revisiones constantes y cuestionar al tutor sobre la evolución clínica con el tratamiento. El tutor comentó que el paciente había estado sin alteraciones hasta el momento y no había tenido problemas en administrar las medicaciones. A la exploración física y examen neurológico realizado cada semana no presentó ninguna alteración relevante en todas las veces que acudió. Posteriormente se decidió que acudiera a revisión cada 30 días durante otros 3 meses, y nuevamente no se observaron alteraciones.

Discusión

Los trastornos del movimiento continúan siendo desafiantes debido a la falta de conocimiento por parte de los médicos veterinarios, ya que todavía siguen confundiéndose con crisis epilépticas focales o generalizadas. No obstante, los términos utilizados para describir los eventos que explica el propietario, o lo que se observa en consulta o en algún video del paciente, no son claros y por ello deberían tratar de ajustarse a la declaración del consenso del grupo de trabajo internacional sobre discinesia canina veterinaria por el Colegio Europeo de Neurología Veterinaria (ECVN: European College of Veterinary Neurology),4 ya que hasta el momento representa la mejor forma de utilizar la terminología y clasificar los trastornos del movimiento en perros.

No obstante, las indicaciones propuestas para la descripción de casos veterinarios por el consenso resultan ser un poco confusas y no podemos simplemente omitir los términos utilizados en medicina humana, ya que podrían confundir o no ser claros al describir dichos trastornos. Describiendo el caso como lo pide el consenso quedaría de la siguiente manera: estado hipercinético, paroxístico, no inducido por ejercicio, con la presencia de discinesia (temblores irregulares no coordinados en ambos miembros torácicos, no intencionados, sin algún factor desencadenante), con movimientos distónicos (lateralización del tronco hacia la izquierda) sin alteraciones en músculos faciales, correspondiente a un trastorno del movimiento, sin una clara etiología heredada o adquirida. En este caso particularmente decidimos primero describir la discinesia paroxística con las características usadas en medicina humana y complementarla con las descripciones hechas por el Colegio Europeo de Neurología Veterinaria, obteniendo así una forma más clara para explicarlo.

Clínicamente, todas las discinesias paroxísticas en perros tienen un aspecto muy similar, por lo tanto, no pueden separarse nada más por los signos clínicos. La mayoría se clasifica como primaria o heredada. Esto significa que existen discinesias de carácter genético descritas en ciertas razas exclusivamente. Algunas de ellas serían discinesia paroxística en border terriers, calambre del terrier escocés y síndrome de calambres epileptoides caninos (enfermedad de Spike), por mencionar algunas. También existen discinesias paroxísticas secundarias o adquiridas, las cuales son el resultado de lesiones intracraneanas estructurales , intolerancia al gluten o por la administración de algunos medicamentos como propofol o fenobarbital.4 En este caso, el paciente comenzó a mostrar discinesia y movimientos distónicos desde que tenía 1 año de edad, por lo que muy probablemente se trate de una discinesia paroxística heredada y no adquirida. Hasta el momento no existe evidencia de algún modo de herencia o gen identificado para discinesia paroxística en Yorkshire terriers; sin embargo, existen al menos cinco tipos de discinesias paroxísticas reportadas en perros de razas tipo terrier, los cuales tienen un modo de herencia autosómico recesivo, dominante autosómico o desconocido. Se necesitan más estudios genéticos para poder establecer un modo de herencia en los Yorkshire terrier, ya que, aunque esta raza se presenta con relativa frecuencia en clínicas u hospitales dedicados al área de neurología con características compatibles de discinesia paroxística, no existen tantos reportes de caso que lo informen.9

El tratamiento farmacológico presentó respuestas variables en 25 perros homocigóticos para el gen PIGN, 22 terrier irlandés de manto suave color trigo y 3 whoodles (mestizos cruza de terrier irlandés de manto suave color trigo con poodle).7 El tratamiento con acetazolamida se reportó en 11 perros terrier irlandés de manto suave color trigo, 81% (9/11) mejoraron y de estos, 77% (7/9) no presentaron episodios de DPX.7 En otro reporte de 13 perros maltés con DPX, 66% (4/6) de los pacientes tratados con acetazolamida presentaron disminución en la frecuencia de los episodios; 86% (6/7) tratados con dieta libre de gluten presentaron respuesta completa (sin episodios de DPX).15 Los eventos adversos con acetazolamida se informaron en 54% (6/11) de los casos e incluyeron sedación, diarrea, hiperpnea e hipocaliemia. Todos los eventos adversos se resolvieron reduciendo la dosis (sedación y diarrea) o agregando gluconato de potasio a la terapia (hiperpnea e hipocaliemia).7 La mejoría fue ligera en cinco pacientes tratados solamente con uno de los siguientes fármacos: clonazepam, levetiracetam y fenobarbital. En un reporte de caso de una golden retriever de 3 meses de edad con DPX se administró clonazepam por 2 semanas sin responder al tratamiento, posteriormente se cambió por acetazolamida y a los 3 días los episodios se eliminaron, manteniendo la mejoría durante 1 año de seguimiento.17 Cabe resaltar que los fármacos antiepilépticos frecuentemente no son efectivos para DPX en medicina veterinaria,5 contrario a lo que ocurre en medicina humana,13 aunque un terrier galés tratado con levetiracetam presentó respuesta completa.11

Respecto a nuestro paciente, se decidió iniciar con acetazolamida y administrar conjuntamente gluconato de potasio, esto con el fin de evitar alteraciones electrolíticas, principalmente hipocaliemia, evitando acidosis metabólica severa, debilidad muscular o arritmias cardiacas.

A nivel electroencefalográfico, este paciente mostró actividad isoeléctrica asincrónica uniforme con espigas de gran amplitud con lateralización hacia la izquierda. Si bien las espigas asincrónicas pueden ser indicativas de actividad eléctrica anormal cerebral y asociarse con frecuencia con trastornos convulsivos como la epilepsia, en realidad no son exclusivos de esta condición. La lateralización solo indica que los circuitos neuronales responsables del movimiento se encuentran sobreexcitados y más afectados debido a una probable lesión o disfunción de la comunicación neuronal.18 Los grafoelementos de polipunta acompañados de grafoelementos de onda lenta son característicos durante la fase de sueño lento y profundo, por lo que el plano anestésico explicaría dichas características. Cabe mencionar que los grafoelementos de polipunta son indicativos de una actividad neuronal sincronizada y a pesar de existir una lesión o disfunción de la comunicación neuronal, su aparición en el EEG no se ve afectada debido al tamaño mínimo de la afección.19

La luz estroboscópica es una luz intermitente y rápida que puede causar estimulación visual. Esto puede desencadenar respuestas en el cerebro y en el sistema nervioso en general. En algunas personas y animales, la estimulación lumínica intermitente puede desencadenar eventos como convulsiones o mioclonías. Se cree que la luz estroboscópica desencadena convulsiones al interrumpir la actividad eléctrica normal del cerebro y generar un exceso de actividad eléctrica en las áreas afectadas. Esto puede causar una desincronización de las ondas cerebrales y llevar al desarrollo de una convulsión.20 Sin embargo, también puede provocar mioclonías si se tiene en consideración que los pacientes con discinesia paroxística presentan trastornos del movimiento por alteraciones en los ganglios basales, que son áreas del cerebro involucradas en el control del movimiento. Al interrumpir la actividad neuronal de circuitos afectados en la región de los ganglios basales, producto de la estimulación visual por la luz estroboscópica, se podría presentar una crisis mioclónica21 y ser confundida con algún tipo de epilepsia.

Los potenciales evocados visuales evalúan la función visual del sistema nervioso central y determinan la integridad de las vías visuales. Estos estudios se utilizan para diagnosticar o evaluar una variedad de trastornos visuales, como neuropatías ópticas, esclerosis múltiple en humanos u otras enfermedades neurodegenerativas que pueden afectar la función visual.22 En términos generales, evalúan la velocidad y la integridad de la transmisión de los impulsos eléctricos a lo largo de la vía visual, desde la retina hasta el cerebro.23 La ausencia de respuesta en este paciente se podría malinterpretar al hecho de que exista alguna lesión neurodegenerativa o desmielinizante. Pero se debe tener en cuenta que el paciente estuvo medicado con acetazolamida. Se ha demostrado que este medicamento puede disminuir la amplitud de las respuestas visuales en los potenciales evocados, lo que podría indicar una posible alteración en la función visual.24 En los potenciales evocados visuales, los estímulos se presentan y se registran en respuestas eléctricas generadas en la corteza visual. Estas respuestas se representan como ondas en el electroencefalograma y su amplitud es una medida de la intensidad de la respuesta. Cuando se administra acetazolamida, se puede observar una disminución en la amplitud de las respuestas visuales registradas en los potenciales evocados visuales. Esto se debe a que acetazolamida afecta la excitabilidad de las neuronas visuales y puede reducir la transmisión de la información en la corteza visual.25 Es importante tener en cuenta que acetazolamida puede tener diferentes efectos en diferentes individuos y que la disminución de la amplitud de las respuestas visuales en los potenciales evocados puede variar en cada caso.

Los potenciales evocados nerviosos evalúan la función de los nervios periféricos y su capacidad para transmitir señales eléctricas. Estos estudios se utilizan para diagnosticar trastornos neuromusculares y determinar la ubicación y la gravedad de los daños. Los potenciales evocados nerviosos generalmente se realizan utilizando señales eléctricas de estimulación y registro. Se evalúan varias características, como la velocidad de conducción nerviosa, la amplitud de la respuesta nerviosa y la latencia de la respuesta nerviosa. Estas mediciones proporcionan información sobre la integridad y la función de los nervios periféricos evaluados.26 Cuando se realizaron potenciales evocados somatosensoriales de nervio medial se observó lateralización hacia el lado derecho y potenciales evocados gigantes. No hay una relación directa establecida entre los potenciales evocados gigantes y la discinesia paroxística en perros. Los potenciales evocados gigantes son respuestas eléctricas en el sistema nervioso central que se generan como resultado de la estimulación de los nervios sensoriales.27 Por otro lado, la discinesia paroxística se refiere a un trastorno neurológico caracterizado por movimientos incontrolables y repetitivos.16 Los potenciales evocados gigantes se refieren a una respuesta cortical anormalmente grande generada por el sistema nervioso central a un estímulo sensorial. Pueden ocurrir en ciertas condiciones patológicas como epilepsia y síndromes mioclónicos.28 Esto quiere decir que hay una relación en el sentido de que las mioclonías y los potenciales evocados gigantes pueden estar asociados con condiciones neurológicas específicas, como la epilepsia mioclónica. Sin embargo, las mioclonías pueden ocurrir sin la presencia de potenciales evocados gigantes y viceversa.29 En el caso de la epilepsia mioclónica, se desconoce la razón exacta de por qué se producen estos movimientos musculares rápidos e involuntarios, pero se cree que hay una disfunción en los circuitos cerebrales y una hiperexcitabilidad del sistema nervioso central. Algunos casos de epilepsia mioclónica tienen un componente genético, lo que sugiere que hay ciertas mutaciones o variantes genéticas que aumentan la susceptibilidad a desarrollar esta condición. Las lesiones cerebrales como traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales o malformaciones cerebrales congénitas pueden estar asociadas con la epilepsia mioclónica.30 Hasta el momento no existe ningún documento que explique si existe alguna relación directa entre la discinesia paroxística y los potenciales evocados gigantes en perros, pero se teoriza que las descargas eléctricas anormales provenientes de ganglios basales podrían reflejarse en el EEG y registrarse en los potenciales evocados somatosensoriales como potenciales evocados gigantes.

Conclusión

En el abordaje diagnóstico de pacientes con movimientos motores involuntarios es necesario diferenciar al paciente con crisis epilépticas de otro con algún trastorno del movimiento debido al solapamiento evidente en la manifestación clínica y en la respuesta al tratamiento de ambos padecimientos. El neurólogo debe estar alerta ante el escenario de pacientes diagnosticados con epilepsia que reciben medicación para el control de las convulsiones y que algunos de ellos presenten más bien trastorno del movimiento o pacientes con epilepsia que reciben tratamiento con alimento libre de gluten para tratar algún trastorno del movimiento que el paciente no tiene.

Debido a la poca o nula información de EEG en DPX en perros, no se tienen definidos los cambios ictales e interictales y por tanto resulta limitada su aplicación clínica, aunque esto no debe evitar profundizar en investigaciones futuras para ampliar su rol como herramienta diagnostica en DPX.

El tratamiento farmacológico con acetazolamida en la DPX en perros presenta evidencia favorable en las razas golden retriever, maltés y terrier irlandés de manto suave color trigo, que permite considerarlo como una opción terapéutica también en otras razas, como el Yorkshire terrier, sin embargo, la evidencia requiere ser corroborada.

Este es el primer caso de un perro Yorkshire terrier tratado con acetazolamida que presenta remisión completa de la semiología neurológica; sin embargo, en los casos de Yorkshires tratados con cambios en la dieta, esta permitió también la mejoría del cuadro clínico. Entonces es necesario considerar también esta modalidad de tratamiento.

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