Hipertensión arterial pulmonar en el perro: aspectos generales de un síndrome clínico complejo

V. Yukie Tachika Ohara

Hospital Veterinario de Especialidades

Resumen

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es un síndrome clínico que puede tener muchas etiología y el cual, si no es detectado y atendido a tiempo, puede llevar al desarrollo de una insuficiencia cardiaca derecha, así como a cambios irreversibles en los pulmones que llevarán a una mala calidad de vida del perro afectado.

Se hará una breve descripción de las principales causas de hipertensión pulmonar, de los métodos de diagnóstico y de los tratamientos disponibles en medicina veterinaria en la actualidad.

Palabras clave: hipertensión pulmonar precapilar y postcapilar, ecocardiografía, regurgitación tricuspídea, inhibidores de la fosfodiesterasa, sildenafil

Abstract

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a clinical syndrome that can have many causes and which, if not detected and treated in time, can lead to the development of right heart failure, as well as irreversible changes in the lungs that will lead to a poor quality of life of the affected dog.

A brief description of the main causes of pulmonary hypertension, diagnostic methods, and treatments currently available in veterinary medicine will be made.

Keywords: precapillary and postcapillary pulmonary hypertension, echocardiography, tricuspid regurgitation, phosphodiesterase inhibitors, sildenafil

Introducción

En humanos, la hipertensión pulmonar se define como un aumento en la presión media transpulmonar arterial pulmonar igual o mayor de 25 mmHg en reposo y medido a través de cateterización cardiaca.1

En perros, la presión de las arterias pulmonares se estima mediante métodos indirectos, como la ecocardiografía, y se considera hipertensión arterial pulmonar si, mediante cateterización pulmonar:2

  • la presión sistólica pulmonar es >30mmHg
  • la presión media pulmonar es >20 mmHg
  • la presión diastólica pulmonar es >15 mmHg.

Algo que es muy importante enfatizar es que la hipertensión pulmonar no es una enfermedad, sino un estado hemodinámico y fisiopatológico presente en una amplia variedad de enfermedades cardiovasculares.

La vasculatura pulmonar se compone de una túnica íntima, que es la más interna, y que consiste en una capa simple de células endoteliales, colágeno y fibroblastos; la túnica media, que es una capa más gruesa que combina colágeno, elastina y fibras de músculo liso; y la túnica adventicia, que es la capa más externa, que está constituída por fibras de colágeno.

En la hipertensión arterial pulmonar se da un proceso de muscularización de la túnica íntima e hipertrofia con fibrosis, así como proliferación del músculo liso de la túnica media. Esto lleva como consecuencia la disminución del calibre de las arterias pulmonares, aumentando su resistencia al flujo sanguíneo.2

La vasculatura arterial pulmonar funciona bajo condiciones de baja presión, baja resistencia y alta capacitancia, mismas que son alteradas cuando existe hipertensión arterial pulmonar.

Fisiopatología de la hipertensión arterial pulmonar

La hipertensión arterial pulmonar se desarrolla cuando existe un desequilibrio entre los factores que la determinan, como son la vasodilatación de las arterias pulmonares, la vasoconstricción de las mismas, la activación plaquetaria y la proliferación de las células musculares lisas.3,4

La mayoría de los elementos que a continuación se mencionarán producen vasoconstricción pulmonar, siendo éste el principal mecanismo para el desarrollo de la HAP.

  • Hipoxia alveolar: presente en problemas respiratorios como neumonía, edema pulmonar cardiógeno y no cardiógeno, fibrosis pulmonar y neoplasias primarias y metastásicas; son patologías que provocan inflamación y remodelación de los tejidos y promueven la vasoconstricción selectiva de arterias y arteriolas. Esto puede ser al principio una respuesta benéfica, ya que favorece que la sangre desoxigenada sea enviada hacia áreas del pulmón más funcionales y así llevarse de manera más eficiente el intercambio gaseoso, pero después lleva a hipertensión pulmonar porque aumenta la resistencia vascular de los tejidos. La hipoxia, al igual que el proceso de inflamación, induce la secreción de factor de crecimiento de plaquetas, factor de crecimiento vascular, endotelina y serotononina, lo que lleva a proliferación celular endotelial y remodelación vascular. En todo proceso inflamatorio también se producen eicosanoides como prostaglandinas y tromboxanos, angiotensina y óxido nítrico.
  • Eicosanoides (prostaglandinas y tromboxanos): son sustancias proinflamatorias que causan vasoconstricción, agregación plaquetaria y, por lo tanto, trombosis, fibrosis y, por ende, hipertensión arterial pulmonar.
  • Serotonina: liberada cuando se daña un vaso sanguíneo y su efecto principal es el de producir vasoconstricción, hipertrofia del músculo liso vascular y remodelación (fibrosis).
  • Angiotensina II: producida cuando hay hipertensión pulmonar, ya que se aumenta la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Promueve remodelación vascular.
  • Óxido nítrico y endotelina: el óxido nítrico causa vasodilatación, inhibe la activación de plaquetas y la hipertrofia del músculo liso, pero es bloqueado por la enzima endotelina 1, péptido que causa vasoconstricción, estimula factores de crecimiento y la proliferación de músculo liso, promoviendo la remodelación.

Causas de hipertensión arterial pulmonar

Si tomamos en cuenta lo anteriormente descrito, podemos decir que la hipertensión pulmonar resulta cuando:

  • Hay aumento del flujo sanguíneo pulmonar
  • Hay aumento en la resistencia vascular pulmonar
  • Hay aumento en la presión venosa pulmonar
  • Cuando se combinan estos factores

Esto nos lleva a hablar de otros dos conceptos: hipertensión arterial pulmonar precapilar y poscapilar (fig. 1).

Figura 1. Esquema que representa las principales causas de hipertensión arterial pulmonar.

Figura 1. Esquema que representa las principales causas de hipertensión arterial pulmonar.

La hipertensión arterial pulmonar precapilar se presenta cuando existen:

  • Patologías que aumentan el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar:
    • Comunicaciones intra o extracardiacas con flujo de izquierda a derecha, como persistencia del conducto arterioso, defecto de septo atrial y ventricular o ventana aórtico-pulmonar
  • Patologías en las que aumenta la resistencia vascular de las arterias pulmonares:
    • Disfunción endotelial pulmonar que provoca vasoconstricción por alteración en el óxido nítrico o prostaciclinas
    • Remodelación vascular pulmonar
    • Inflamación perivascular (dirofialariosis)
    • Obstrucción vascular pulmonar (Dirofilariosis)
    • Aumento en la viscosidad sanguínea, como se presenta por ejemplo en casos de eritrocitosis secundaria a hipoxia (persistencia del conducto arterioso reverso, tétrada de Fallot, comunicaciones intracardiacas con fisiología de Eisenmenger)
    • Endurecimiento de las paredes arteriales
    • Obstrucción del parénquima pulmonar

La hipertensión arterial pulmonar poscapilar se presenta cuando existe aumento en la presión venosa pulmonar y las principales causas son:

  • Enfermedad cardiaca congestiva izquierda:
    • Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (por miocardiopatías de fenotipo dilatado)
    • Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (por miocardiopatías de fenotipo hipertrófico)
    • Enfermedad valvular mitral (congénita o degenerativa)
  • Compresión de una vena pulmonar grande (por algún granuloma, absceso o neoplasia pulmonar primaria o metastásica)

Clasificación ACVIM de la hipertensión arterial pulmonar

El Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (ACVIM) publicó en el año 2020 un Consenso sobre las Guías para el Diagnóstico, Clasificación, Tratamiento y Monitoreo para la Hipertensión Arterial en Perros, estableciendo seis grupos de pacientes con HAP según su etiología:1,4

  • Grupo 1: hipertensión arterial pulmonar (HAP) primaria
  • Grupo 2: HAP debida a enfermedad cardiaca congestiva izquierda
  • Grupo 3: HAP secundaria a enfermedad respiratoria, hipoxia o ambas
  • Grupo 4: HAP secundaria a trombos/émbolos/tromboembolismo pulmonar
  • Grupo 5: HAP debida a enfermedad parasitaria
  • Grupo 6. HAP con mecanismos multifactoriales o no claros

Grupo 1: hipertensión arterial pulmonar primaria

Puede ser idiopática, aunque llamamos “idiopática” a la patología cuando no se encuentra una causa directa que explique su presencia. Se cree que es hereditaria, aunque aún no se ha demostrado cuál es el factor de heredabilidad en individuos familiares que presentan esta condición.

Las condiciones asociadas con mayor frecuencia son los defectos cardiacos congénitos que presentan comunicaciones intracardiacas o extracardiacas, con flujo de izquierda a derecha como persistencia del conducto arterioso, ventana aórtico-pulmonar o los defectos del septo atrial o ventricular, ya que en todos estos casos existe una sobrecarga hemodinámica del volumen sanguíneo para la vasculatura arterial pulmonar.

Grupo 2: hipertensión arterial pulmonar debida a enfermedad cardiaca congestiva izquierda

Puede deberse a defectos cardiacos congénitos como la displasia o la estenosis de la válvula mitral, pero estas patologías son poco frecuentes en el perro. En el gato se puede encontrar con mayor frecuencia la displasia mitral, pero la prevalencia no llega al 5% de los casos. La estenosis subaórtica es otra patología cardiaca congénita que puede llevar al paciente a una insuficiencia cardiaca congestiva izquierda.

También puede presentarse en cardiopatías que lleven a disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo, como las miocardiopatías de fenotipo dilatado e hipertrófico, respectivamente. La miocardiopatía de fenotipo dilatado es más común en perros y la de fenotipo hipertrófico es más común en el gato.

Las miocarditis (infecciosas, inmunomediadas o por isquemia mocárdica) no son frecuentes ni en perros ni en gatos, pero pueden llevar a los pacientes a arritmias cardiacas que finalmente provocan insuficiencia sistólica.

La principal causa de insuficiencia cardiaca congestiva en el perro es, definitivamente, la enfermedad valvular degenerativa mitral, que afecta a perros viejos, sobre todos de razas pequeñas, aunque cualquier perro añoso puede presentar esta patología degenerativa. Esta es la patología cardiaca más estudiada que se relaciona con hipertensión arterial pulmonar.5,6

La endocarditis infecciosa también puede ocasionar esto. Todas las patologías mencionadas provocan insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, que comienza con hipertrofia de atrio izquierdo por sobrecargas hemodinámicas de volumen, lo que llevará a un patrón hipervascular venoso pulmonar y edema pulmonar de origen cardiógeno y es precisamente esta hipertensión venosa pulmonar lo que lleva a la hipertension arterial poscapilar.

Grupo 3: hipertensión arterial pulmonar secundaria a enfermedad respiratoria, hipoxia o ambas

Las enfermedades respiratorias primarias como fibrosis pulmonar, neumonía infecciosa, neumonitis de origen diverso, bronquitis crónica, neoplasias pulmonares primarias o metastásicas, así como problemas obstructivos crónicos de las vías aéreas como colapso traqueal y broncomalacia y exposición aguda a mayores altitudes sobre el nivel del mar, pueden llevar a hipertensión arterial pulmonar precapilar. La gran variedad de neumopatías que caen en esta categoría la convierten en la causa más común de HAP.1,4,7-11

Grupo 4: hipertensión arterial pulmonar secundaria a trombos/émbolos/tromboembolismo pulmonar

Son pocas las condiciones que pueden provocar HAP en esta categoría y entre ellas se encuentran patologías que lleven a éstasis sanguínea venosa (patologías vasculares primarias). Aunque no se tiene bien establecido el mecanismo por el cual el hipercortisolismo, también llamado hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing, puede favorecer tromboembolismo pulmonar, se piensa que es porque favorece la activación de plaquetas y otros factores trombogénicos. También debemos recordar que la dirofilariosis puede producir tromboembolismo parasitario.

Grupo 5: hipertensión arterial pulmonar debida a enfermedad parasitaria

Los principales parásitos asociados con HAP son Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum. Por su prevalencia en México, el parásito de mayor interés es D. immitis y los mecanismos asociados para favorecer esta condición son varios, ya que la presencia física de los parásitos en la arteria pulmonar principal causa obstrucción del flujo sanguíneo hacia los pulmones, además de provocar una inflamación del endotelio vascular pulmonar, favoreciendo la formación de microtrombos. La muerte de los parásitos puede provocar una neumonitis, por lo que también puede provocar daño en el parénquima pulmonar.12-14

Grupo 6: hipertensión arterial pulmonar con mecanismos multifactoriales o no claros

En este grupo se consideran patologías que presentan evidencia de dos o más de los mecanismos de enfermedad antes descritos, o la presencia de masas que comprimen las arterias pulmonares, como neoplasias o granulomas, o patologías con mecanismos no claros.15

Signos clínicos y hallazgos al examen físico en la hipertensión arterial pulmonar

La HAP en perros ocurre como un desorden vascular pulmonar primario o como secuela de otras enfermedades respiratorias, cardiacas o sistémicas, por lo que la base de datos inicial, que comprende los datos de reseña, historia clínica y examen físico es esencial para reconocer los signos clínicos y establecer los diagnósticos diferenciales.

Los hallazgos clínicos que pueden sugerir HAP son síncopes bajo actividad sin otras causas aparentes, dificultad respiratoria en reposo o ante actividad de mínimo esfuerzo, insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ascitis, distensión yugular o con pulso positivo) y membranas mucosas cianóticas.También pueden detectarse tos, crepitaciones en campos pulmonares a la auscultación, y en el caso de que sea HAP poscapilar, la presencia de un soplo cardiaco mitral.

Métodos de diagnóstico para la hipertensión arterial pulmonar

Debemos recordar que la HAP no es un diagnóstico, sino un estado hemodinámico y fisiopatológico presente en una gran variedad de padecimientos, por lo que las pruebas diagnósticas deben encaminarse a dos objetivos:

  1. Evaluar la probabilidad de AP a través de ecocardiografía:
    1. Es importante recalcar que el ecocardiograma no diagnostica la HAP. Solamente evalúa la probabilidad de que ese paciente desarrolle la HAP en un futuro cercano. Para el diagnóstico definitivo de HAP se requiere el cateterismo directo en la arteria pulmonar principal.
  2. Llegar al diagnóstico etiológico de HAP cuando es posible, ya que, por ejemplo, para el diagnóstico de fibrosis pulmonar se requiere de biopsia pulmonar.

Los estudios radiográficos son un primera aproximación para el diagnóstico de HAP y los signos radiográficos compatibles con esta condición son la presencia de una arteria pulmonar principal prominente (más visible en la proyección dorsoventral), así como un patrón hipervascular pulmonar (arterial y venoso), mismos que se pueden evaluar tanto en la proyeción lateral izquierda–lateral derecha (para los vasos sanguíneos de los lóbulos pulmonares craneales) como en la proyección dorsoventral (para los vasos sanguíneos de los lóbulos pulmonares caudales).16,17

Los hallazgos ecocardiográficos que determinan el riesgo de desarrollar HAP son regurgitación tricuspídea y pulmonar, hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho y aumento de volumen del atrio derecho.

Si el gradiente de presión del reflujo tricuspídeo supera los 30 mmHg, se considera que el paciente ya tiene hipertensión pulmonar.1,45,17-21

Tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar1,4,17,18

Las estrategias para disminuir el riesgo de progresión o complicaciones de la HAP son restricción de ejercicio físico, prevenir infecciones respiratorias a través de vacunas o tratamiento preventivo contra dirofilariosis, evitar la gestación en hembras con HAP, evitar viajes en avión o a sitios localizados en áreas que tengan mucha altura sobre el nivel del mar, así como evitar, hasta donde sea posible, realizar procedimientos no urgentes bajo anestesia general.

Una recomendación general para el tratamiento de un paciente con HAP es la suplementación con oxígeno ambiental y a pesar de que para la mayoría de estos pacientes no existe un tratamiento específico, se pueden emitir algunas recomendaciones según sea el caso. Por ejemplo, si el paciente presenta alguna comunicación intra o extracardiaca con flujo de izquierda a derecha y es posible realizar el cierre quirúrgico, es recomendable intentarlo.

En el caso de HAP poscapilar por enfermedad valvular degenerativa que presenta insuficiencia cardiaca congestiva izquierda es recomendable disminuir la presión del atrio izquierdo con diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

En el caso de HAP por enfermedad respiratoria, se recomienda de manera general el uso de modificación ambiental para promover humedad en el aire inspirado, antibioterapia en el caso de neumonía bacteriana, el uso de antiinflamatorios, etc. No existe tratamiento específico para fibrosis pulmonar pero los esteroides ayudan a disminuir la tos.

En el caso de HAP por enfermedad trombótica, embolismos o enfermedad tromboembólica, se encuentran indicados fármacos antitrombóticos, anticoagulantes y agentes antiagregantes plaquetarios como clopidogrel.

Para los casos de HAP por dirofilariosis, la American Heartworm Society no emite ninguna recomendación en especial para el tratamiento de esta condición, pero puede ser considerado.

Sildenafil

Es un fármaco inhibidor de la enzima fosfodiesterasa 5 con acción en la vasculatura arterial pulmonar (precapilar).

Se ha comprobado que mejora los signos clínicos de hipertensión arterial pulmonar, mejora la calidad de vida, la tolerancia al ejercicio e incluso algunos parámetros del ecocardiograma, pero se debe tener cuidado con su uso si el paciente presenta signos clínicos de insuficiencia cardiaca izquierda, ya que puede inducir edema pulmonar. Por lo tanto, no se debe usar en pacientes con ICC con enfermedad valvular degenerativa hasta que se corrija el edema pulmonar, no desde el inicio del diagnóstico.1,4,17-19,23-28

Conclusiones

La hipertensión arterial pulmonar es un estado fisiopatológico presente en varios padecimientos respiratorios, cardiovasculares y multisistémicos, que son importantes de diagnosticar para elegir el mejor tratamiento. Sildenafil, el fármaco más utilizado para esta condición no es recomendable, por lo menos al principio, en todos los casos de HAP. Su principal indicación es en casos de HAP de origen precapilar.

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