Dra. María Fernanda Cabrera Blatter, Médico Veterinaria

Universidad de Buenos Aires – Endocrinología Argentina

Participación en más de 45 disertaciones y con más de 15 años de experiencia.

Resumen

El hipoadrenocorticismo es una enfermedad que fue descrita inicialmente por Thomas Addison en 1855 en 11 individuos con el trastorno. Se caracteriza por disfunción en las glándulas adrenales y una variedad de síntomas clínicos, cuyo diagnóstico requiere distinguirlo de otras condiciones similares. Afecta principalmente a perros y es raro en gatos. Se cree que su origen puede ser autoinmune o tener un componente genético, con mayor predisposición en ciertas razas.

Palabras clave: hipoadrenocorticismo, mineralocorticoides, componente genético, diagnóstico diferencial, pérdida de peso, hiperpigmentación

Abstract

Hypoadrenocorticism is a disease that was initially described by Thomas Addison in 1855 in 11 individuals with the disease. It is characterized by dysfunction in the adrenal glands and a variety of clinical symptoms, the diagnosis of which requires distinguishing it from other similar conditions. It mainly affects dogs and is rare in cats. It is believed that its origin may be autoimmune or have a genetic component, with certain breeds being more predisposed.

Keywords: hypoadrenocorticism, mineralocorticoids, genetic component, differential diagnosis, weight loss, hyperpigmentation


Introducción

La primera descripción de esta enfermedad fue en 1855 por Thomas Addison en 11 personas con hipoadrenocorticismo.

La corteza adrenal está dividida en tres zonas: la más externa, que es la zona glomerulosa; la del medio, que es la zona fascicular; y la interna, que es la zona reticular. La corteza adrenal secreta glucocorticoides y mineralocorticoides, esenciales para la vida. Los glucocorticoides son secretados por las tres zonas, sin embargo, la aldosterona es secretada únicamente por la zona glomerular (la única zona que contiene aldosterona sintetasa).

El hipoadrenocorticismo es una enfermedad común en perros y muy infrecuente en gatos. La etiología de la enfermedad suele ser un proceso autoinmune, con la presencia de anticuerpos que producen adrenalitis y posterior atrofia de las glándulas adrenales. Se cree también que existe un posible componente genético, ya que existen razas más predispuestas (poodle, pomerania, cocker, perro de agua portugués, labrador).

Clasificación

  • Hipoadrenocorticismo primario: es el más frecuente. Es la afección de las glándulas adrenales, en general con alteración en la secreción de glucocorticoides y mineralocorticoides, existe un hipoadrenocorticismo atípico en el cual hay deficiencia de glucorticoides, pero con ionograma normal (producción de aldosterona)
  • Hipoadrenocorticismo secundario: es raro, puede ser por afección de la hipófisis o hipotálamo, yatrogénico (posquirúrgico a hipofisectomía o adrenalectomía, suspensión brusca de corticoterapia prolongada).

En este caso solo hay alteración en la secreción de glucocorticoides, ya que la síntesis de aldosterona está estimulada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona y no tanto por la ACTH. La edad de presentación suele ser en animales jóvenes, desde los 2 meses a los 3 años. Las hembras están más predispuestas que los machos.

Signos clínicos

  • Polidipsia-poliuria
  • Hipoglucemia
  • Anorexia  
  • Diarrea esporádicas/intermitentes
  • Vómito
  • Pérdida de peso
  • Letargo
  • Hipotensión
  • Bradicardia
  • Debilidad
  • Hiperpigmentación

Diagnóstico

Hemograma: neutropenia, linfocitosis, eosinofilia, anemia.

Bioquímica: azotemia, acidosis, hipoglucemia, hiponatremia, hipoclorémica, hipercaliemia, hipercalcemia. Una relación NA/K menor a 27 es sospechosa.

Otros estudios: ecografía abdominal (adrenales pequeñas), Rx tórax (microcardia), ECG.

Bioquímica endocrina: estimulación con ACTH (estándar de oro), medición de cortisol basal, administrar ACTH endovenosa 5 mcg/kg y medición de cortisol a los 60 minutos. En pacientes con Addison hay hiporrespuesta.

Diagnósticos diferenciales

  •  Gastroenteritis parasitaria/viral/bacteriana, insuficiencia renal
  •  Enfermedad inflamatoria intestinal, alergias alimentarias, intoxicaciones, otras causas de hipoglucemia

Tratamiento

  • Fase aguda: Fluidoterapia Sc NaCl 0.9%
  • Corticoterapia: hidrocortisona 1-2mg/kg (EV) o dexametasona 0.5-2mg/kg (EV)
  • Panel de electrolitos de control/ECG

Fase crónica

  •  Los pacientes con Addison deben recibir suplementación tanto de glucocorticoides como de mineralocorticoides
  •  Corticoterapia
  •  Glucocorticoides
  •  Prednisona (0.5 mg/kg cada 12 horas los primeros 3 días, luego bajar a 0.1 a 0.2 mg/kg cada 12 horas)
  •  Hidrocortisona (0.5 a 1mg/kg cada 12 horas)

Mineralocorticoides

  • Fludrocortisona (0.01 mg/kg cada 12 horas)
  • DOCP (pivalato de desoxicorticosterona)
  • 2.2 mg/kg cada 25 días (subcutáneo)

Monitoreo

  •  Panel de electrolitos. Relación sodio/potasio
  •  Signos clínicos
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